流感为什么易引发肺炎
与流感作斗争使得我们在随后的几个月里对细菌感染的抵抗力减弱，这是什么原因呢？最近JEM的一篇论文证实肺原发性免疫受体(TLR)的功能被抑制，让机会性致病细菌有机可乘。
感染流感病毒后康复的小鼠在随后的六个月里炎症反应被削弱，这些小鼠易于感染其他的病原微生物，即使在排除了交叉免疫反应的条件下，这对于流感继发的肺炎患者往往是致命的。无关的记忆T细胞的旁路激活在呼吸道病毒感染后长期存在，这些细胞会改变细胞因子的平衡；调节性T细胞以及抑制性细胞因子也有可能降低下次感染的免疫状态。然而，原发性免疫的作用在很长的时间里被忽视了，人们认为原发性免疫在炎症后会恢复到感染前的水平。该研究首次发现TLR在第一波感染后被重置，肺泡巨嗜细胞对TLR的受体(比如flagellin, LPS, LTA)表现出”长时”的脱敏状态。肺中性粒细胞聚集的减弱使得呼吸道细菌乘虚而入，并大量繁殖。
从流感中康复的小鼠，其体内的肺泡巨嗜细胞对TLR的应答减弱，这些细胞不能分泌足够的趋化因子，于是中性粒细胞不能赶赴肺感染现场参与免疫炎症的斗争。肺在病原微生物感染以及外伤甚至接触环境过敏原后，对原发性免疫应答的能力都有可能是降低的。呼吸道合胞病毒感染后肺巨嗜细胞的TLR信号途径也是被削弱的，提供了又一证据。
